今天来介绍一种病,早产儿视网膜病变,不知道有没有人了解过到底什么是早产儿视网膜病变,一起去了解一下吧。 早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity, ROP)是未成熟或低体重出生婴儿的增殖性视网膜病变。1942年Terry在早产儿出生后4~6月,视力低下、瞳孔区发白的眼,发现晶体后有纤维膜增殖,称为晶体后纤维增生症(Retrolental fibroplasia)。1949年Owens经临床观察证实,本病在纤维膜形成之前,曾有急性期过程,并非先天异常。 1950年Heath命名为早产儿视网膜病变,并广为人们接受。 ROP发病轻者可只遗留发病痕迹,不影响视力,严重者双眼均为不可逆的增殖性病变,直至完全失明。其患病率在早产儿中约为15~30%。国外报导盲童中约1/3为本病所致。几乎所有患者均为早产低体重婴儿,偶有足月产低体重儿,足月出生体重大于4kg者罕见。我国称为早产儿视网膜病变,早产包括产期提前及婴儿未成熟两重意义。 早产儿视网膜病变临床表现 常见于出生后3~6周,临床上分成活动期及纤维膜形成期。 1.活动期 (1)血管改变阶段 为早产儿视网膜病变病程早期所见。动静脉均有迂曲扩张。静脉管径有时比正常的管径大于3~4倍。视网膜周边部血管末梢可见如毛刷状的毛细血管。 (2)视网膜病变阶段 病变进一步发展,玻璃体出现混浊,眼底较前朦胧。视网膜新生血管增多,大多位于赤道部附近,也可见于赤道部之前或后极部,该区域视网膜明显隆起,其表面有血管爬行,常伴有大小不等的视网膜出血。 (3)早期增生阶段 上述局限性视网膜隆起处出现增生的血管条索,并向玻璃体内发展,引起眼底周边部(大多数)或后极部(少数)视网膜小范围脱离。 (4)中度增生阶段 脱离范围扩大至视网膜一半以上。 (5)极度增生阶段 视网膜全脱离。有时还可见到玻璃腔内大量积血。 早产儿视网膜病变活动期病程为3~5个月。并不是所有病例都要经历以上的5个阶段,约1/3病例在第一阶段,1/4在第二阶段停止进行,其余则分别在第三、四、五阶段停止进行而进入纤维膜形成期。 2.纤维膜形成期 在活动期不能自行消退的病例,终于瘢痕化而形成纤维膜,因程度不同,由轻至重分为1~5度: Ⅰ度:视网膜血管细窄,视网膜周边部灰白混浊,杂有小块形状不规则色素斑,附近玻璃体亦有小块混浊,常伴有近视。 Ⅱ度:视网膜周边部有机化团块,视盘及视网膜血管被此牵引而移向一方,对侧视盘边缘有色素弧,视盘褪色。 Ⅲ度:纤维机化膜牵拉视网膜形成一个或数个皱褶。每个皱褶均与视网膜周边部膜样机化团块相连接。视网膜血管不沿此皱褶分布,与先天性视网膜皱襞不同。 Ⅳ度:晶体后可见纤维膜或脱离了机化的视网膜一部分,瞳孔被遮蔽。 Ⅴ度:晶体后整个被纤维膜或脱离了的机化的视网膜所覆盖。散瞳检查,在瞳孔周边部可见呈锯齿状伸长的睫状突。前房甚浅,常有虹膜前后粘连。亦可因继发性青光眼或广泛虹膜前粘连而致角膜混浊,眼球较正常者小,内陷。
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重点来了,关于早产儿视网膜病变预防应该从哪些方面做起呢?一起跟小编去看看吧。 1. 预防早产。 2. 早产儿合理用氧:严格掌握给氧指征,选择好的给氧方式,氧疗过程中密切监测患儿血氧饱和度。 3. 早产儿视网膜病变筛查 我国早产儿视网膜病变防治指南规定,对于出生体重< 2000g的早产儿和低出生体重儿在出生后4-6w或矫正胎龄32w时开始进行眼底筛查,直至周边视网膜血管化。对于患有严重疾病的早产儿筛查范围可适当扩大。 4. 健康教育:预防早产,对1-3期ROP早发现早治疗预后较好,ROP晚期,即使手术获得成功,也仅能使患儿的视力保持在较低水平。因此强调治疗的时间窗,及早发现进入阈值病变的患儿并及时治疗,是挽救ROP患儿视力的根本途径。 以上就是有关早产儿视网膜病变预防的小技巧,希望对你有所帮助,加油吧。 |
相信大家对于早产儿视网膜病变最想知道的是,有关早产儿视网膜病变的治疗问题,今天小编就来告诉大家到底如何治疗早产儿视网膜病变。 治疗原则与进展 (一) 控制用氧 ROP的发病与早产儿吸氧有关。根据美国报告1946~1948年ROP在早产儿中的发病率仅为3.7%,但患儿的死亡率高。其后18个月间大量用氧,降低了死亡率,但ROP的患病率却增至19.2%。因此建议对早产儿用氧应严格控制,只有当患儿发绀或有生命危险时才用。国内中华医学会2004年4月颁布了《早产儿治疗用氧和视网膜病变防治指南》,强调临床上有呼吸窘迫的表现, 在吸入空气时, 动脉氧分压(PaO2)<50mmhg或经皮氧饱和度(tcso2)<85%者。治疗的目标是维持pao250~80mmHg, 或TcSO290%~95%。氧疗时的注意事项包括:(1)严格掌握氧疗指征, 对临床上无紫绀、无呼吸窘迫、PaO2 或TcSO2 正常者不必吸氧。对早产儿呼吸暂停主要针对病因治疗, 必要时间断吸氧。(2)在氧疗过程中, 应密切监测FiO2、PaO2 或TcSO2。在不同的呼吸支持水平, 都应以最低的氧浓度维持PaO250~80mmHg, TcSO2 90%~95 %。在机械通气时, 当患儿病情好转、血气改善后,及时降低FiO2。调整氧浓度应逐步进行, 以免波动过大。(3)如患儿对氧浓度需求高, 长时间吸氧仍无改善, 应积极查找病因, 重新调整治疗方案, 给以相应治疗。(4)对早产儿尤其是极低体重儿用氧时, 一定要告知家长早产儿血管不成熟的特点、早产儿用氧的必要性和可能的危害性。(5)凡是经过氧疗, 符合眼科筛查标准的早产儿, 应在出生后4~6周或矫正胎龄32~34周时进行眼科ROP筛查, 以早期发现, 早期治疗。(6)进行早产儿氧疗必须具备相应的监测条件,如氧浓度测定仪, 血气分析仪或经皮氧饱和度测定仪等, 如不具备氧疗监测条件, 应转到具备条件的医院治疗。 (二) 定期检查 美国国家儿科学会和眼科学会制定的ROP筛查标准出生体重<1500 , 胎龄<28周的早产儿; 对全身情况不稳定的早产儿放宽到体重1500~2000g。首次检查时间应在生后4~6周, 或矫正胎龄31周。检查由有足够经验和知识的眼科医生进行。 国内由于早产儿抢救水平距离发达国家仍有较大的差距,4期以上ROP患儿出生体重大都在1500~2000g之间, 吸氧天数从7~70d 不等,所以建议制定的ROP筛查标准放宽至体重< 2000g,胎龄<32周; 高危因素早产儿甚至可以到2200g, 胎龄<34周。当然,这些筛查标准的依据还不够充分, 需要继续进行有关的研究, 并将随着我国早产儿合理用氧后ROP发病特点的转变不断进行修正。 (三) 药物治疗 迄今为止,临床上尚没有能够安全有效控制ROP进程的药物,有关抗视网膜新生血管形成的药物正在研究当中,其中一些有望在未来用于ROP的治疗。 维生素E作为抗氧化剂曾用于ROP的预防,Hiffner给50例早产儿服维生素E,100mg/kg,对低出生体重早产儿,在出生后12小时内给于维生素E,认为可降低ROP的发病率,但预防效果不明确, 并可发生颅内出血、坏死性小肠结肠炎等并发症, 近年来已不再提倡使用。 (四) 手术 在病变进行期,视病变的不同情况选择激光、冷凝或巩膜扣带、玻璃体切割手术。 1. ROP 1~2期:由于85%左右的病例可自然退行,故不必作特殊治疗,只作定期观察。 2.ROP 3期:3期患儿一旦进展至阈值病变,即视网膜病变范围超过5个连续钟点或累积8个钟点,合并Plus病, 应在72h内进行激光光凝或冷凝治疗。治疗及时可以终止病变进展, 但如果病变进展到4 期,视力预后将受到一定程度影响。 冷凝方法为局麻或全麻后, 间接眼底镜下在视网膜无血管区连续冷冻, 冷冻时间2~3 秒。冷凝阈值病变的无血管区可以将诸如黄斑牵引、视网膜脱离以及晶体后瘢痕等预后不佳的情况的发生率减少大约50%。一年随诊发现,这些后遗症的发生率从47%降到了25%,视力的情况也类似。10年随诊时发现,冷冻治疗眼的失明率远低于对照眼。冷凝治疗的并发症包括球结膜水肿、出血、撕裂, 以及视网膜出血、玻璃体出血等。 目前大多数眼科医生更倾向于使用激光来治疗阈值和阈值前期ROP。治疗时,充分散瞳,使用间接眼底镜激光光凝无血管区。一般认为激光造成的创伤比冷冻要小,视力预后要好。 使用间接检眼镜激光,氩离子激光或二极管激光,20-28D 非球面镜。激光光凝区从视网膜新生血管增生嵴至锯齿缘的无血管区,光凝强度为出现中度白色烧灼斑,100-400 mW,光凝时间0.2--0.3秒。光凝斑之间接近融合。二极管激光有经瞳孔和经巩膜两种, 两者疗效相近。经瞳孔激光易烧伤虹膜, 被晶状体吸收易发生白内障, 并且受到瞳孔散大情况、晶状体混浊的限制; 经巩膜二极管激光虽可避免上述情况, 但其并发症相对较多。 3.ROP 4-5期: 对于4期患者,针对部分视网膜脱离,多使用巩膜扣带手术或保留晶体的玻璃体切割术来治疗。5期患者则使用玻璃体切割术联合剥除纤维膜以及粘附的玻璃体可以获得大约30%患者的部分或全部视网膜复位。但是5年随诊时,当初部分或全部视网膜复位的病例中只有25%仍然复位。在最初获得复位的病例中,最终只有10%获得行走视力。4A期手术的病例的预后要好于4B期和5期患儿。Marchmer对15例5月~2岁患儿近全视网膜脱离患眼作玻璃体切割手术,9例术后视网膜复位。Hirose对晶体后机化膜,漏斗状视网膜脱离作开窗式玻璃体切割,但手术成功率较低, 即使手术成功, 也只能使患儿保留光感或较低的视力。 ROP玻璃体手术分为“开天窗“式和闭合式两大类。“开天窗“式手术适用于虹膜前粘、前房消失、角膜混浊以及病变主要位于前部的情况。手术在全麻下进行,环钻取下角膜片保存于营养液中,冷冻或切割法摘除晶状体,直视下去除视网膜表面增殖膜,缝合角膜片, 前房和玻璃体腔内注入透明质酸钠, 必要时引流视网膜下液。 闭合式手术又分为保留晶状体和切除晶状体两种,对于需切除晶状体者一般采用角膜缘切口,这样可避免睫状体切口伤及视网膜,但手术中易发生角膜混浊,手术操作较困难。对病变较轻且病变位于后部者可采用保留晶状体的玻璃体手术方法,采用睫状体切口,手术目标主要为离断对视网膜牵拉的玻璃体或增殖膜。 以上就是今天小编想要说的内容,希望这篇文章使你对于早产儿视网膜病变治疗,有了简单的了解。 |
早产儿视网膜病变想要接受治疗,就不可以忽略早产儿视网膜病变检查制衣工人大大的关卡,那么就一起去了解一下有关早产儿视网膜病变检查吧。 早产儿视网膜病变检查 1.询问病史 大多数发生于早产儿,有温箱内过度吸氧史。 2.眼底检查 (1)第1次检查时间 主张对胎龄<32周,出生体重<1500g的早产儿,在生后4周开始进行眼底检查。 (2)随访检查 双眼无病变或仅有Ⅰ期病变:隔周复查1次,直到ROP退行、视网膜血管长到锯齿缘为止。Ⅱ期病变或阈值前病变或Rush病变:每周复查1次。ROP程度下降,可每2周检查1次,直至病变完全退行。Ⅲ期病变:每周复查2~3次。 (3)检查方法 检查前:前半小时用美多丽眼水充分散大瞳孔。检查时:用倍诺喜眼水行眼球表面麻醉,用开睑器将眼睑分开,用间接眼底镜和屈光度20~30D的透镜进行眼底检查。检查同时监测生命体征,防止发生眼心反射所致的心动过缓。检查后:30分钟~2小时方可进食,体重越小者禁食期越长,但要防止低血糖的发生。 (4)症状 网膜神经纤维层出现毛细血管的内皮增殖小结,血管呈小球状,其周围可有纺锤状间叶细胞增殖,以致神经纤维层变厚,可有小出血及水肿。神经纤维层进一步增厚,新生的毛细血管芽穿破内界膜达视网膜表面,严重者可进一步进入玻璃体,可在其中继续生长成血管纤维膜,产生出血或牵引性视网膜脱离。晶体后可见不同程度的血管纤维膜形成,与视网膜之间的纤维条索相连。虹膜周边前粘连、后粘连、瞳孔膜形成以及继发性青光眼之改变。 3.多普勒超声波检查 将增益调整至最大,应用8点位检查法对玻璃体进行全面检查。然后衰减增益至正常范围,观察病变形态改变。 4.Retcam儿童眼底照相机:可用于早产儿视网膜病变患儿的筛查,收集眼底检查图像资料,提供眼底检查客观依据,激光治疗以及手术后随诊,甚至可行早产儿视网膜病变患儿的眼底荧光血管造影检查。 鉴别诊断要点 在不同时期尚需注意与其它眼底病的鉴别诊断。 (一) 在急性期1~3期ROP需与下列疾病相鉴别: 1.家族性渗出性玻璃体视网膜病变, 其特点亦在颞侧周边视网膜无血管并有新生血管形成,最后机化瘢痕牵拉,可引起视网膜脱离。其发病过程几乎与早产儿视网膜病变不易区别,但新生血管增殖可在出生后数年才出现,且此病为常染色体显性遗传,常无症状,但眼底病变可侵犯家族中的大部分成员,患儿有家族史无早产史可供鉴别诊断。 2.非典型Coats病及Eales病,有时在眼底周边视网膜血管异常,有牵拉形成皱襞及局限的视网膜脱离,类似早产儿视网膜病变,但这些患儿常为青年男性,皆无早产史。Coats'病多为单眼发病,视力下降及出现白瞳症的年龄较ROP为晚,有深层视网膜渗出,血管异常处血管瘤多见。Eales病有反复眼底出血,视网膜静脉白鞘,发病年龄较晚,多为青年成年人。 (二) 在早产儿视网膜病变P第4~5期,瞳孔区发白需与下列疾病鉴别: 1.视网膜母细胞瘤(Retinoblastoma,简称Rb),常为足月婴儿,1/3~1/4患儿有家族史,虽可为双眼发病,但常为一眼重,不象早产儿视网膜病变双眼病几乎相似,且有早产史,足月或近足月者极罕见。超声诊断ROP有多个回声,多在晶体紧后或周边视网膜,而Rb超声常发现钙化点。 2.永存原始玻璃体增生症(persistent hyperplasia primary vitreous, PHPV),此病为先天异常,常单眼发病,足月产,有小角膜,小眼球,睫状体常扯向瞳孔中央,晶体后的膜呈灰白色,其上无视网膜血管,无早产史,可与早产儿视网膜病变鉴别。 3.Norrie病 先天性视网膜发育异常,临床表现及进程与早产儿视网膜病变类似。但白瞳症出现早于早产儿视网膜病变,出生后4~6周即可出现。系性连锁隐性遗传病,患儿尚有耳聋及智力迟钝,无早产史,可与早产儿视网膜病变鉴别。 以上就是小编提供的有关早产儿视网膜病变检查的一些列事情,希望对准备治疗的患者有一定的帮助。早产儿视网膜病变患者加油。 |
相信有人应该听说过早产儿视网膜病变,那么到底是什么原因引起的早产儿视网膜病变呢?跟小编一起去了解一下有关原因吧。 发病原因及发病机制 目前对早产儿视网膜病变的发病机理尚不够完全清楚,一般认为视网膜未发育成熟为主要关键。胎儿早期视网膜发育由玻璃体动脉和脉络膜血管供给营养。当胎儿为100毫米长,约妊娠4个月时,玻璃体血管穿过视神经乳头,同时有小分支从视乳头向周边视网膜生长。正常胎儿在6~7月时,血管增生显著。约在36周(8月)到达鼻侧锯齿缘。早产儿视网膜血管尚未发育完全,出生后继续发育。在周边,特别是颞侧锯齿缘附近仍为一无血管区。正在向前发育的血管前端组织尚未分化为毛细血管,这些组织对氧非常敏感。若婴儿吸入高浓度氧,易致血管闭锁及抑制更多的血管形成。早产、低出生体重及给氧是发生早产儿视网膜病变的已知因素。1950年认为给氧是主要致病因素,其后限制用氧,早产儿视网膜病变发病率明显减少,但早产儿死亡率增加,以后又增加用氧,死亡率减少而ROP又增多。目前对婴儿的护理技术发展,给氧只起部分作用,只是促使血管异常的一个因素。此外,维生素E缺乏,紫绀、心室出血、抽搐、脓血症、宫内缺血、贫血主动脉未闭等都可能于ROP的发病有关。 血管内皮生长因子(VEGF)是一重要的氧调节因子并在血管生成过程中扮演重要角色。当视网膜缺氧时,VEGF水平提高,而当氧增加时VEGF水平降低。氧浓度的波动可引起人类严重的早产儿视网膜病变发生发展。 另一个在早产儿视网膜病变中扮演重要角色的因子是胰岛素样生长因子(IGF-1),它对血管的正常生长起重要作用。Smith发现ROP患儿的血清IGF-1水平低于同龄正常儿,使IGF-1恢复到正常水平有可能预防早产儿视网膜病变。 其它因素如视网膜不全血管化可发生在Norrie病、家族性渗出性玻璃体视网膜病变和色素失禁症。Norrin是Norrie病基因的蛋白产物。有一种家族性渗出性玻璃体视网膜病变是由于Frizzle-4基因的缺失造成的。Norrin和Frizzle-4基因均可引起人类和鼠类相似的血管异常表现。由于ROP也表现为周边部视网膜的不全血管化,因此有可能注射像Norrin这样的配体以重新启动正常的视网膜血管化。 以上就是今天小编想要变大的有关早产儿视网膜病变原因的一系列回答,通过上文的阅读相信您会对早产儿视网膜病变原因有一定的了解。 |