相信有人应该听说过早产儿视网膜病变,那么到底是什么原因引起的早产儿视网膜病变呢?跟小编一起去了解一下有关原因吧。 发病原因及发病机制 目前对早产儿视网膜病变的发病机理尚不够完全清楚,一般认为视网膜未发育成熟为主要关键。胎儿早期视网膜发育由玻璃体动脉和脉络膜血管供给营养。当胎儿为100毫米长,约妊娠4个月时,玻璃体血管穿过视神经乳头,同时有小分支从视乳头向周边视网膜生长。正常胎儿在6~7月时,血管增生显著。约在36周(8月)到达鼻侧锯齿缘。早产儿视网膜血管尚未发育完全,出生后继续发育。在周边,特别是颞侧锯齿缘附近仍为一无血管区。正在向前发育的血管前端组织尚未分化为毛细血管,这些组织对氧非常敏感。若婴儿吸入高浓度氧,易致血管闭锁及抑制更多的血管形成。早产、低出生体重及给氧是发生早产儿视网膜病变的已知因素。1950年认为给氧是主要致病因素,其后限制用氧,早产儿视网膜病变发病率明显减少,但早产儿死亡率增加,以后又增加用氧,死亡率减少而ROP又增多。目前对婴儿的护理技术发展,给氧只起部分作用,只是促使血管异常的一个因素。此外,维生素e缺乏,紫绀、心室出血、抽搐、脓血症、宫内缺血、贫血主动脉未闭等都可能于ROP的发病有关。 血管内皮生长因子(VEGF)是一重要的氧调节因子并在血管生成过程中扮演重要角色。当视网膜缺氧时,VEGF水平提高,而当氧增加时VEGF水平降低。氧浓度的波动可引起人类严重的早产儿视网膜病变发生发展。 另一个在早产儿视网膜病变中扮演重要角色的因子是胰岛素样生长因子(IGF-1),它对血管的正常生长起重要作用。Smith发现ROP患儿的血清IGF-1水平低于同龄正常儿,使IGF-1恢复到正常水平有可能预防早产儿视网膜病变。 其它因素如视网膜不全血管化可发生在Norrie病、家族性渗出性玻璃体视网膜病变和色素失禁症。Norrin是Norrie病基因的蛋白产物。有一种家族性渗出性玻璃体视网膜病变是由于Frizzle-4基因的缺失造成的。Norrin和Frizzle-4基因均可引起人类和鼠类相似的血管异常表现。由于ROP也表现为周边部视网膜的不全血管化,因此有可能注射像Norrin这样的配体以重新启动正常的视网膜血管化。 以上就是今天小编想要变大的有关早产儿视网膜病变原因的一系列回答,通过上文的阅读相信您会对早产儿视网膜病变原因有一定的了解。
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