息肉可产生于人体任何粘膜部位，通常是良性的。在女性生殖器官可按生长部位、病理类型、是否有根蒂对息肉进行分类。按生长部位可分为：子宫内膜息肉、宫颈息肉、阴道息肉。子宫内膜息肉最常见，发病率为7.8%－50%，在不同研究人群中发病率报道不一。生殖器官息肉最常见的症状是异常子宫出血和腹痛，往往出现在绝经前女性，部分患者完全没有症状。子宫内膜息肉的病理学特征是纤维化的间质、不规则的子宫内膜腺体和厚壁血管。按组织学类型可分为：腺瘤(最常见的)、囊性、纤维性、血管性、炎性和纤维瘤性。Di Spiezio Sardo等人把息肉分为：增生型、萎缩型、功能性、腺肌瘤和假息肉。子宫内膜息肉可生长于宫腔内任何部位并与生殖相关。 宫颈息肉发病率在2％－5%，恶变率为0.2%－1.5%。好发于绝经前女性，少数引起性交后出血。病因尚不清楚，在妊娠期和粘液增多的情况下易生长。宫颈息肉是由腺上皮增生引起，可生长于宫颈管内或宫颈阴道部，通常有蒂，顶端往往发生鳞状上皮化生。 
阴道息肉发病率最低，相关报告很少。 人们提出了许多理论来解释息肉的病因，基因修饰最早被广泛研究。Dal Cin等将息肉分为四种细胞遗传学变化：（1）6p21-22区域重组，（2）12q13-15区域重组，（3）7q22重组，（4）正常染色体核型。近来研究认为，凋亡相关基因Bcl-2/Bax比值升高，可能最终导致内膜息肉的生长。但息肉似乎受多种遗传学改变影响，这些改变似乎经常与新陈代谢、药物诱导、环境因素等共同作用。已发表的研究认为酶、糖尿病、肥胖、高血压、年龄、更年期状况和类固醇激素受体都参与了息肉的形成。 子宫内膜息肉与抑制性因子产生增多（如胎盘蛋白增加抑制了自然杀伤细胞功能）及子宫内膜血流减少有关，从而影响胚胎植入和增加流产率。异常出血是内膜息肉的常见症状，与血管脆性增加和内膜表面侵蚀相关。宫腔镜下，慢性子宫内膜炎、子宫内膜侵蚀、血管扩张通常是明显的观察特点。较大的息肉由于间歇性扭转和血栓形成从而破坏了表面下的毛细血管，可能发生顶端的缺血性坏死。 于月经第10天常规行经阴道超声（TVU）检查有助于检出子宫内膜息肉。无论对于绝经前还是绝经后女性，宫腔镜是诊断和治疗内膜息肉的金标准。建议宫腔镜息肉切除术同时诊刮内膜，以除外子宫内膜增生、子宫内膜癌。 3.1 期待治疗 有研究显示，高达25%的小于10mm的息肉可以自然消退。Salim等人发现，子宫内膜息肉的大小与消退的可能性相关，与约10.7mm的息肉相比，长度约15.1mm左右的息肉不太可能在1年内消退，表明较小的子宫内膜息肉在1年后更容易自发消退。而且由于年轻女性息肉恶变率很低，尤其是小于10mm的息肉恶变率非常低，根据病人的健康状况和心理状态评估，保守治疗是可行的。因此，对于有异常子宫出血或腹痛等症状的患者应该行宫腔镜下息肉切除术。如果没有临床症状，可以选择保守治疗，定期随访监测息肉大小。 3.2 不孕症患者息肉的诊治 子宫内膜息肉与生育力降低直接相关，其在不孕人群中的真实发病率不明确：估计在月经正常的不孕人群中发病率为6%－15%，在全体不孕人群中高达32%，不明原因不孕症患者中宫腔镜检出息肉的概率为16.5%－26.5%，在不孕合并子宫内膜异位症患者中高达46.7%，复发性流产患者中发病率为0.6%－5%。 息肉的存在使功能性子宫内膜对激素反应与胚胎发育不同步，影响子宫内膜容受性，使蜕膜化、植入、滋养细胞侵入的子宫内膜标记物（Glycodelin、TNFα、IGF-1等）发生了改变，息肉切除术后以上指标恢复正常。位于子宫角部输卵管开口处的息肉可能机械性阻塞精子或胚胎成功进入宫腔。 虽然有RCT研究结果显示，在首个IVF/ICSI周期之前行宫腔镜检查评估宫腔和治疗子宫畸形无附加价值，认为内膜病变作为独立因素对妊娠结局的影响并不高。但现有的证据表明，对低生育力的妇女移除子宫内膜息肉是有益的。对息肉为不孕唯一因素的患者，不论息肉大小，手术切除息肉能够获得妊娠率的提高。一项关于息肉切除对IUI结果影响的RCT研究发现，在首个IUI周期前切除息肉后，自然妊娠率显著增加，切除的息肉平均直径为16mm。 一些研究指出，在控制性超排卵期（COH），新诊断出的直径小于15m－20mm的子宫内膜息肉对新鲜胚胎移植后的活产率没有不良影响。反复IVF失败的妇女，在随后的IVF/ICSI之前，如果进行宫腔镜检查，累积妊娠率增加，但这一结果与宫腔镜检查的结果或手术治疗无关。因此提出了疑问：是宫腔镜检查本身通过刺激子宫内膜或其他机制提高了生殖能力，而不是手术干预？ 有研究认为息肉切除术后，与随后IVF周期间隔1个月经周期以上似乎没有必要。此外，Moon等人报道，在COH时甚至是取卵的同时，超声引导下经宫颈刮除息肉是安全的，不影响妊娠结局。 绝经后子宫内膜萎缩不应该长息肉，除非病人接受激素治疗（HRT或三苯氧胺）或者是恶性病变，或存在绝经前未诊断出来的良性息肉。病因尚不清楚，与凋亡调控异常、过度表达雌激素和孕激素受体密切相关。危险因素包括年龄、糖尿病、高血压、肥胖、他莫昔芬的使用。取决于研究的人群，绝经后息肉发生率可达6%，接受他莫昔芬或HRT治疗的可高达8%-36%。随着年龄的增加息肉发病率稳步上升，在50岁达高峰，更年期后逐渐下降。 子宫内膜息肉恶变的风险随着年龄的增加而增加。虽然不常见，基于研究人群不同，息肉恶变的发生率在0%-12.9 % 。绝经后异常子宫出血已被确定为子宫内膜息肉可能恶变的风险指标，近期研究提示息肉的位置是一个重要信息，更接近于输卵管起源的内膜息肉与恶变有关。无症状的绝经后息肉不太可能是恶性的，特别是小于18mm的内膜息肉，在与病人讨论后，观察是一种选择，何时采取手术治疗，尚没有共识，仍需深入研究。没有确切的预防措施来避免息肉的发生与恶变。去除萎缩内膜的息肉，并不能预防子宫内膜癌的发生。对使用雌激素或他莫昔芬治疗的患者，左炔诺孕酮宫内释放系统可能对息肉形成有预防作用。 息肉的发生并不是女性特有的。尿道息肉，鼻息肉、口咽部息肉发生恶变风险极低；胆囊息肉、结肠直肠息肉恶变风险较高。一项研究评估了绝经后子宫内膜息肉患者结直肠息肉的患病率，研究显示，结直肠息肉的发病率显著增加，可能提示有子宫内膜息肉的患者也应行结肠镜检查。 |
